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Seis meses de lucha contra el coronavirus: todo lo que todavía no sabemos sobre el Covid-19

En el tiempo transcurrido desde que los científicos y los agentes de salud pública del mundo supieron por primera vez del nuevo coronavirus en enero, han tenido seis meses para conocerlo. Han llegado a muchas conclusiones sobre el virus y la enfermedad que causa, desde la importancia de usar cubrebocas para contenerlo hasta la inusual gama de síntomas que provoca.

Pero hay grandes lagunas en el conocimiento científico sobre el virus. En este semestre en que los periodistas de la sección de salud y ciencia de The New York Times han estado informando sobre el SARS-CoV-2, hemos relatado algunas de las incógnitas persistentes que han identificado. La resolución de algunos de estos misterios por parte de los científicos determinará nuestro futuro con el coronavirus.

Confusión sobre los números

Una de las grandes incógnitas de la epidemia es cuántos estadounidenses se han contagiado hasta ahora.

Solo alrededor de 1,9 millones de estadounidenses han dado positivo hasta el 28 de mayo, según los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC, por su sigla en inglés), o tal vez solo sean aproximadamente 1,7 millones según el Centro Johns Hopkins para la Seguridad de la Salud, que produce un mapa frecuentemente citado de los casos mundiales.

Los estadísticos creen que el número real de casos es mayor, pero no está claro cuánto más.

Tienen más confianza en la exactitud de los datos producidos por los estados que hacen más pruebas. En ese sentido, el estado de Nueva York está a la cabeza, pues ha hecho pruebas el 9,6 por ciento de su población aproximadamente, lo cual es casi el doble del promedio nacional. (Rhode Island realizó pruebas al 13 por ciento de su población, superando a Nueva York, pero su población es pequeña).

Nueva York también ha hecho decenas de miles de pruebas de anticuerpos con fines de vigilancia. El 22 de mayo, el gobernador Andrew Cuomo anunció que, según esos exámenes, alrededor de una quinta parte de todos los residentes de la ciudad de Nueva York ha tenido el virus, al igual que cerca del 27 por ciento de los miles de neoyorquinos negros e hispanos que se hicieron la prueba en sus iglesias locales.Las estadísticas y números reales de contagiados y muertos sobre el coronavirus tienen una enorme imprecisión.

Si ese mismo patrón se supusiera certero para otras ciudades grandes que han sido fuertemente afectadas como Chicago, Nueva Orleans, Detroit y Miami, es probable que entre 3 y 4 millones de estadounidenses urbanos hayan sido infectados.

Pero, incluso si esa cifra se duplicara o triplicara (y probablemente eso sea exagerado) para dar cuenta de los estadounidenses que se contagiaron en todo el país antes de los cierres de emergencia, de cualquier manera, solo serían entre 9 y 12 millones de personas.

Esto concuerda con el límite inferior de las estimaciones realizadas a mediados de abril, antes de que comenzaran las pruebas de anticuerpos. En ese momento diferentes modeladores predijeron que entre el 3 y el 10 por ciento del país estaba infectado.

En todo caso, como se trata de un país de 330 millones de habitantes, unos 10 o incluso 20 millones de infectados sería apenas una gota en un balde de aguaEl país está saliendo del confinamiento y la gran mayoría de los estadounidenses sigue siendo vulnerable al virus.

Estados Unidos tampoco podrá detectar a todos los que contraigan el virus. La “mejor estimación” de los CDC, según los escenarios de la pandemia que publicó el 22 de mayo, es que alrededor del 35 por ciento de los infectados no presenta síntomas.

Actualmente, cerca de 21.000 estadounidenses se contagian cada día. Si un tercio de ellos no muestra síntomas, se crean casi 210.000 “propagadores silenciosos” cada mes.

Parece imposible imaginar que cualquier programa de rastreo de contactos, sin importar cuán grande sea, logre estar a la altura de eso.

DONALD G. MCNEIL JR.

Qué papel juega la juventud en todo esto

Hay muchas preguntas cruciales sin resolver sobre los niños y el COVID-19. Encontrar las respuestas no solo es importante para ellos y sus familias, sino para la sociedad en general, ya que las comunidades planean reabrir escuelas, guarderías, parques infantiles y otros lugares que los niños frecuentan.

Un enigma es qué papel juegan los niños en la propagación del virus. Parece que tienen menos probabilidades de enfermarse gravemente que los adultos, ya que constituyen alrededor del 2 por ciento de los casos confirmados de coronavirus en Estados Unidos. Existen diferentes teorías sobre si esto se debe a que los niños tienen menos probabilidades de infectarse o si el virus los infecta con la misma facilidad, pero en su mayoría causa pocos o ningún síntoma.

De cualquier manera, un creciente cúmulo de pruebas sugiere que los niños infectados pueden transmitir el virus, quizá tan fácilmente como los adultos. Además, un estudio reciente sugiere que cuando los niños asisten a la escuela, entran en contacto con tres veces más personas que el adulto promedio, lo que da pie a más oportunidades para que los niños se contagien y contagien a otros.Muchas escuelas han retomado las clases con medidas de higiene y distanciamiento especiales. Pero no está claro el rol que cumplen los niños y adolescentes en la propagación de la enfermedad.

Aunque muchos menos niños que adultos han presentado síntomas graves, algunos se han enfermado de manera devastadora y se han producido al menos 20 muertes de niños a causa del COVID-19 en Estados Unidos y en otros lugares. Los informes de los hospitales sugieren que los niños más vulnerables a la insuficiencia respiratoria que desarrollan los adultos son aquellos que ya tienen una condición médica grave. Algunos estudios también sugieren que los lactantes y los niños en edad preescolar pueden ser más vulnerables que los niños mayores.

Pero un pequeño porcentaje de otros niños, incluyendo adolescentes, que no tenían ningún síntoma cuando se contagiaron por primera vez, ha desarrollado un síndrome inflamatorio recientemente identificado que puede causar graves problemas cardíacos. El síndrome, que parece ocurrir semanas después de la infección y es el resultado de una respuesta inmunitaria acelerada al virus, se ha reportado tanto en Europa como en diversas partes de Estados Unidos y ha causado varias muertes. Los médicos están tratando de comprender con urgencia qué causa el síndrome, por qué aflige a algunos niños y no a otros y cuál es la mejor manera de tratarlo o prevenirlo.

PAM BELLUCK

Quizá sea un misterio quién fue el primero

La noción de un único paciente cero es tanto teatral como real: en cualquier epidemia nueva, algún alma desafortunada siembra la primera infección, varios de cuyos eslabones están destinados a sembrar sus propias cadenas y desatar un Big Bang viral.

Al analizar el material genético de las personas que dan positivo, los científicos pueden rastrear el linaje de cada virus hasta un ancestro común y a menudo hasta un portador individual. El primer caso confirmado de coronavirus en Estados Unidos fue un hombre que aterrizó en el aeropuerto de Seattle-Tacoma el 15 de enero desde China. Otras introducciones llegaron en febrero, y los científicos se están acercando a quién, exactamente, desencadenó el brote en el estado de Washington.

Nueva York confirmó su primer caso el 1 de marzo. Algunos científicos han encontrado firmas genéticas en los virus estudiados hasta el momento que los vinculan a Europa, por lo que tal vez fueron traídos por algunos de los millones de personas que llegaron a Nueva York en febrero; es probable que haya habido varias introducciones que se propagaron con celeridad: pacientes cero, muchos pacientes cero.

Las primeras personas que llegan contagiadas a una comunidad no son necesariamente las que encienden la mecha. En un informe publicado la semana pasada, un grupo de científicos arguyó que las personas contagiadas en enero eran tanto estadounidenses como europeas, pero que la mayoría de esos virus desaparecieron. Además, los médicos franceses hace poco reportaron que una muestra del tracto respiratorio de un hombre hospitalizado cerca de Paris, a fines de diciembre, dio positiva. Lo más probable es que ese virus también se haya extinguido, pues el brote en Francia no comenzó sino hasta semanas después.El mercado de Wuhan, en China, que ayudó a la propagación inicial de la enfermedad. Aunque las investigaciones sobre el origen y el «caso cero» todavía están en marcha.

La evidencia sugiere que el paciente cero del mundo, en China, empezó a infectar a otros a finales del otoño pasado. Un análisis de los primeros 41 casos confirmados, todos de personas que habían visitado el mismo mercado de mariscos en Wuhan, indica que la primera hospitalización ocurrió el 16 de diciembre. El paciente notó síntomas por primera vez el 1 de diciembre, así que la infección ocurrió antes. Varios científicos han estimado que el primer brote comenzó a finales o mediados de noviembre, y han inferido que quizá exista un ancestro viral común.

El nivel de trabajo detectivesco que se requiere para encontrar al verdadero paciente cero podría ser más elevado de lo que parece. Al menos un genetista ha argumentado que el virus podría haber infectado a los humanos por primera vez —probablemente tras un contacto con un pangolín— mucho antes del otoño del año pasado de una forma que no provocó ninguna enfermedad. Luego desarrolló sus características patogénicas con el paso del tiempo mientras circulaba. Si ese es el caso, la pregunta de “¿Quién fue el primero?” tal vez no pueda responderse de manera definitiva por un tiempo, o quizá nunca.

BENEDICT CAREY

Eres inmune, pero ¿así será para siempre?

¿La gente que ya se contagió del coronavirus está protegida de volver a infectarse? Y si es así, ¿durante cuánto tiempo?

Las respuestas a estas preguntas tienen amplias repercusiones para la reapertura de la economía y la afirmación de que la gente puede vivir con menos miedo de contagiarse a corto plazo, y para la eficacia de las vacunas a largo plazo.

Los científicos han avanzado de manera constante, aunque gradual, para la obtención de esas respuestas. Cuando el cuerpo se enfrenta a cualquier virus, por lo general, crea anticuerpos, algunos de los cuales son lo suficientemente poderosos como para neutralizar el patógeno y evitar la reinfección. También produce grandes cantidades de células inmunitarias que pueden matar al virus.Las dudas sobre si una persona es inmune y por cuanto tiempo después de haber contraído la enfermedad aún persisten

La mayoría de las pruebas que buscan anticuerpos para el coronavirus han sido deficientes. Pero al menos un equipo con una prueba confiable reportó que la mayoría de la gente, incluso la que estaba solo un poco enferma, crea anticuerpos poderosos. Los datos sobre las células inmunitarias han tardado más en generarse, pero unos cuantos estudios sugieren que también existe una respuesta sólida por parte de estas células.

Lo que aún se desconoce es cuánto tiempo durará esta inmunidad. Ha habido informes de reinfecciones, pero los científicos han afirmado que estas se deben ya sea a pruebas defectuosas o a residuos virales que quedan circulando mucho después de que terminó la infección activa.

Con base en otros coronavirus que causan el resfriado común, SRAG o SROM, los científicos tienen la esperanza de que la inmunidad al nuevo coronavirus dure al menos un año, pero por ahora sigue siendo un misterio.

APOORVA MANDAVILLI

Determinar el papel de un receptor

El COVID-19 es una enfermedad volátil. Algunas personas experimentan síntomas ligeros y efímeros, mientras que otras son debilitadas por una enfermedad parecida a la gripe que puede durar varias semanas. Una minoría de pacientes desarrolla complicaciones letales, en esos casos, la muerte es una posibilidad.

¿Por qué algunas personas sobrellevan la enfermedad sin problema y otras desarrollan la inflamación y el daño pulmonar graves que son distintivos de la enfermedad? Ese es uno de los enormes misterios del COVID-19.

Los expertos dicen que la respuesta inmunitaria a la infección viral determina la gravedad de la enfermedad. Si el sistema inmunitario se desboca puede detonar un torrente de efectos nocivos que podrían dañar los pulmones y otros órganos.

La función inmunitaria se deteriora con la edad, y las personas mayores con COVID-19 son de las más vulnerables a los peores resultados, al igual que las que padecen enfermedades crónicas como hipertensión, diabetes y trastornos cardiovasculares. La obesidad, que afecta a 4 de cada 10 adultos estadounidenses, también parece exacerbar la enfermedad.Las dudas de por qué algunas personas son afectadas severamente por la enfermedad y otras no aún no tienen respuestas contundentes.

Otras susceptibilidades son más difíciles de explicar. Los hombres también son más vulnerables a enfermarse de gravedad y fallecer, una disparidad de género que quizá se deba a los sistemas inmunitarios más resistentes de las mujeres, según los científicos.

En términos generales, los pacientes se enferman con más rapidez si están expuestos a una dosis mayor del virus al momento del primer contagio, comentó William Schaffner, especialista en enfermedades infecciosas de la Universidad de Vanderbilt.

En gran medida, las investigaciones científicas se han enfocado en el papel de un receptor llamado enzima convertidora de angiotensina II, o ECA2, que es la puerta de acceso a las células para los coronavirus. El receptor se encuentra en las superficies externas de las células en los pulmones, los vasos sanguíneos, los intestinos y otros órganos, así como en la parte posterior de la garganta y la parte superior del conducto nasal.

Cuando empezó la pandemia, existía la preocupación de que la gente que tomaba medicamentos para la presión arterial, como inhibidores de ECA, podía estar más en riesgo de contraer el coronavirus, pero hasta ahora ningún estudio ha justificado esa inquietud, y los médicos exhortan a sus pacientes a seguir tomando sus medicamentos.

A pesar de que el virus SARS-CoV-2 se adhiere al receptor para penetrar en las células, la ECA2 también ayuda a regular la presión arterial y la inflamación. Algunos científicos han sugerido que los niños tal vez son menos susceptibles a la infección de COVID-19 porque tienen menos de estos receptores. Según los científicos que estudian las diferencias de género en la medicina, la regulación de la ECA2 también es distinta en hombres y mujeres, pues los hombres tienden a desarrollar hipertensión, o presión arterial alta, a una edad más temprana que las mujeres. Sin embargo, aún hay mucho por saber.

“La ECA2 puede desempeñar dos papeles muy importantes: facilitar el acceso del virus a la célula, pero también modular algo del daño que causa a los vasos sanguíneos y los pulmones”, explicó Ankit B. Patel, nefrólogo en el Brigham and Women’s Hospital en Boston. “Así que, de cierta forma, es un arma de doble filo que ha complicado mucho más todo el asunto”.

RONI CARYN RABIN

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